Alzheimer, tra le cause anche la scarsa energia cellulare provocata da mitocondri "difettosi"

Tra le concause del morbo ci potrebbe essere un malfunzionamento dei mitocondri, che fanno sì che le cellule producano meno energia. Lo sostiene uno studio dei ricercatori del dipartimento di Scienze biomediche dell’UniPd e dell’Istituto di neuroscienze del Cnr

Riccardo Filadi e Paola Pizzo del team di ricerca

Il gruppo di ricerca ha evidenziato come vari modelli sperimentali della malattia di Alzheimer abbiano in comune un funzionamento alterato dei mitocondri (organelli necessari a fornire energia per tutte le funzioni cellulari) e come questo possa tradursi in un’alterata attività neuronale, che starebbe alla base dell'insorgere della patologia. Il mitocondrio insomma se non funziona come dovrebbe finisce per compromettere alcuni processi fondamentali della cellula nervosa.

La malattia

L'Alzheimer è la forma più frequente di demenza. È una malattia cronica e progressiva che influenza la memoria, il pensiero, il comportamento e la capacità di svolgere le attività quotidiane. La ricerca medica si concentra oggi nel contrastare la iperproduzione e l'accumulo in certe aree del cervello del peptide amiloide Aß, ma oggi una terapia per bloccare e prevenire la malattia non esiste ancora, specie perché l'Alzheimer presenta numerosissime varianti. Molte di queste sono state prese in considerazione dai ricercatori padovani, che in diverse hanno identificato come tratto comune il funzionamento alterato dei mitocondri.

Come un motore senza carburante

Lo studio è stato pubblicato sulla rivista «Cell Reports» ed è condotto dai dottori Alice Rossi, Giulia Rigotto, Giulia Valente, Valentina Giorgio, Emy Basso, Riccardo Filadi e dalla professoressa Paola Pizzo del dipartimento di Scienze biomediche e dell’Istituto di neuroscienze del Cnr. «La corretta funzionalità dei mitocondri - spiega Pizzo - è necessaria per rifornire la cellula della giusta quantità di molecole energetiche necessarie a svolgere la maggior parte delle attività cellulari. Una carenza energetica importante o prolungata nel tempo può avere un esito nefasto per la cellula». Il gruppo padovano aveva già segnalato in studi precedenti come, in specifiche forme ereditarie della malattia, i segnali molecolari basati sullo ione calcio fossero alterati a livello di alcuni organelli subcellulari, tra cui i mitocondri. «In questo nuovo lavoro - spiega Filadi - abbiamo definito il meccanismo con cui una proteina coinvolta nelle forme precoci ed ereditarie di Alzheimer (la presenilina 2), altera la funzionalità del mitocondrio. La sua azione è duplice: da una parte diminuisce il flusso di calcio all’interno dei mitocondri, deprimendo così l’attività di alcuni enzimi deputati alla produzione di energia; dall’altra riduce l’entrata al mitocondrio del piruvato, una molecola importante per il metabolismo mitocondriale. É come se il motore delle nostre cellule, ossia i mitocondri, rimanesse a corto di carburante compromettendo la capacità delle cellule nervose di far fronte a situazioni di stress che richiedono molta energia».

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Sperimentazione

«Siamo purtroppo ancora lontani - spiega Paola Pizzo - dal trovare un farmaco capace di sconfiggere definitivamente questa malattia. Tuttavia, pensiamo che i nostri risultati possano stimolare la comunità scientifica a focalizzare la ricerca su aspetti finora poco studiati ma che possono offrire nuove opportunità terapeutiche, come la funzionalità mitocondriale. Sarà essenziale poter effettuare una sperimentazione in modelli animali della malattia, che risultano ancora insostituibili per lo studio di patologie complesse come le malattie neurodegenerative e il cancro».

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