Il gruppo di ricerca guidato da Luca Scorrano, professore di biochimica all’università di Padova e ricercatore dell’istituto Telethon Dulbecco, rivoluziona le conoscenze sui mitocondri, centrali elettriche delle cellule, ora giudicati "colpevoli" di alcune cardiopatie congenite. Lo studio dell'equipe padovana, finanziato da Telethon e svolto in collaborazione con l’università di Washington, ha meritato la pubblicazione sulla prestigiosa rivista Science.

DALLA FANTASCIENZA ALLA REALTÀ. "Questo risultato è sorprendente, perché fino ad oggi si pensava che lo sviluppo degli organi fosse diretto dal nucleo della cellula e che i mitocondri fornissero semplicemente l’energia" spiega Scorrano. "In questo studio abbiamo invece dimostrato come i mitocondri possano determinare il tipo di tessuto che una cellula diventerà durante lo sviluppo embrionale. Fino a ieri avrei detto che questa era fantascienza". L’attuale teoria sull’origine dei mitocondri richiama alla mente il film fantascientifico "L’invasione degli ultracorpi": si pensa infatti che questi organelli derivino da batteri ancestrali che hanno invaso altre cellule, diventandone parassiti. Nel corso dell’evoluzione, questa iniziale invasione delle cellule ospiti ha dato origine a una relazione simbiotica, in cui le cellule contano sui mitocondri per la produzione di energia e il controllo di qualità e i mitocondri dipendono dalle cellule per loro stessa sussistenza.
 
LE NOVITÀ. "Sappiamo che le nostre cellule hanno sviluppato un rapporto costruttivo con quelli che in origine erano invasori esterni" continua Gerald Dorn, professore di Medicina alla Washington University e coautore dello studio, "ora però abbiamo dimostrato che questi invasori possono diventare i capi".  "La nostra interpretazione dello sviluppo cellulare cambia completamente» continua Dorn: "non è il nucleo a controllare i mitocondri, al contrario sono questi organelli a controllare l’espressione dei geni nucleari e a farlo in modo tale da impedire lo sviluppo delle cellule muscolari cardiache".
 
RISVOLTI DELLA RICERCA. "Questo studio apre nuove porte nella ricerca di geni coinvolti nello sviluppo di difetti cardiaci congeniti, come quelli in cui il cuore risulta piccolo e poco sviluppato" concludono i ricercatori. "In particolare dovremo cercare mutazioni nelle proteine che regolano la fusione mitocondriale, come le mitofusine".