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Cronaca

Ipertensione verso nuove vie cura Scoperta la proteina "colpevole"

Uno studio dei ricercatori dell'Azienda ospedaliera e dell'Università di Padova apre nuovi orizzonti per la ricerca farmacologica nella cura della malattia e delle sue complicanze ma anche per patologie come il diabete

L’ipertensione arteriosa è il più frequente disordine cardiovascolare ed è un potentissimo fattore di rischio per malattie cerebrovascolari, cardiopatia ischemica, infarto del miocardio, scompenso cardiaco, insufficienza renale e vasculopatie periferiche. Un nuovo studio dei ricercatori dell’Azienda ospedaliera e dell'Università di Padova - pubblicato sul numero di febbraio 2014 della prestigiosa rivista scientifica internazionale Journal of Hypertension - apre nuovi orizzonti per la ricerca farmacologica nella cura della malattia e delle sue complicanze.

COSA DIMOSTRA LO STUDIO. La fisiopatologia ed i meccanismi biochimici e molecolari coinvolti nel determinismo di questa diffusa e complessa patologia solo in parte sono conosciuti. Recenti studi hanno identificato la proteina p63RhoGef come uno specifico mediatore per l’attivazione, indotta dall’angiotensina II, della RhoA/Rho chinasi che porta direttamente all’ipertensione arteriosa ed alle sue sequele come il danno cardiovascolare e renale, ma mancavano conferme nell’uomo. Un aumento dell’espressione genica di p63RhoGef, cioè di Rna messaggero, e dei livelli della proteina p63RhoGef sono stati dimostrati per la prima volta nei pazienti con ipertensione arteriosa da uno studio recentissimo del dottor Lorenzo Calò e del suo gruppo di ricerca afferente alla Clinica medica 4 dell’Azienda ospedaliera universitaria di Padova, storicamente nota per studi di primo piano sull’ipertensione arteriosa. L’importanza di questi risultati sta nell’identificazione di un nuovo potenziale target per la terapia non solo dell’ipertensione arteriosa e delle sue complicanze cardiovascolari e renali ma anche per malattie come il diabete, in cui l’angiotensina II svolge un ruolo di primo piano.

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