Ricerca padovana scopre meccanismo dell'insufficienza renale negli ipertesi

Lo studio rivela non solo che il principale mediatore della transizione epitelio mesenchimale è endotelina-1, ma anche i mediatori che nel rene sono responsabili di questo processo

Il professor Gian Paolo Rossi

Scoperto uno dei meccanismi della fibrosi renale, il principale motivo dell’insufficienza renale negli ipertesi. A rivelarlo uno studio, durato oltre 3 anni, condotto dal gruppo di ricerca diretto dal professor Gian Paolo Rossi del dottorato internazionale in Ipertensione arteriosa e Biologia vascolare - clinica dell’ipertensione arteriosa dell’università di Padova. La fibrosi consiste nella progressiva sostituzione del rene da parte di tessuto cicatriziale (fibrotico), funzionalmente inattivo, e porta alla nefroangiosclerosi.

RISCHIO CARDIOVASCOLARE. L’insufficienza renale cronica è una delle complicanze più importanti dell’ipertensione arteriosa, che rappresenta il principale fattore di rischio cardiovascolare per la sua altissima prevalenza nella popolazione adulta. Ogni anno nel mondo l’insufficienza renale cronica da nefroangiosclerosi ipertensiva costringe molti pazienti ipertesi alla dialisi e/o al trapianto renale.

ENDOTELINA-1. I ricercatori guidati dalla professoressa Teresa Seccia non solo hanno scoperto che il principale mediatore della transizione epitelio mesenchimale è endotelina-1, ma hanno anche identificato i mediatori che nel rene sono responsabili di questo importantissimo processo.

RECETTORE B. "In particolare – spiega il prof Rossi - attraverso studi in vitro su cellule renale umane con l’utilizzo di tecniche di silenziamento genico e inibizione farmacologica selettiva, abbiamo dimostrato che endotelina-1 agisce attraverso il recettore B inducendo la defosforilazione della Yes associated protein (Yap)".

NUOVE PROSPETTIVE. Lo studio, in pubblicazione in questi giorni sulla prestigiosa rivista americana "Jaha" (The journal of the american heart association), apre importantissime prospettive alla modulazione farmacologica della transizione epitelio-mesenchimale, e quindi a un trattamento dell’ipertensione arteriosa mirante a prevenire il danno renale, la dialisi, e il trapianto nei pazienti affetti da ipertensione arteriosa.

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